Министерство здравоохранения российской федерации
Кировская государственная медицинская академия
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
практического занятия по патофизиологии
для студентов 3 курса
лечебного и педиатрического факультетов
ЦЕЛЬ: уметь проводить анализ ситуаций, связанных с патологией сердечно-сосудистой системы, освоить практические навыки определения и оценки ЭКГ и вариабильности сердечного ритма.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тестовый контроль исходного уровня подготовки.
2. Собеседование и дискуссия по вопросам:
1). Принципы классификации недостаточности кровообращения и характеристика основных понятий.
2). Коронарная недостаточность: этиология, механизмы повреждения миокарда, изменение показателей функции сердца.
3). Нарушения ритма сердца: виды аритмий, их этиология, патогенез и ЭКГ признаки.
4). Сердечная недостаточность: определение, принципы классификации.
5). Виды, этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности.
6). Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
7). Патогенез сердечных отеков.
8). Острая сердечная недостаточность, этиология и патогенез кардиогенного шока и отека легких.
9). Механизмы регуляции артериального давления.
10). Виды, этиология и патогенез артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертонической болезни.
10). Виды, этиология и патогенез гипотензий. Этиология и патогенез коллапса.
3. Выполнение обучающих заданий.
Задание 1. Решение ситуационных задач.
Задача №1. Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжавшиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких.
1) Какие патологические процессы в дыхательной системе и/или ССС могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?
2) Какие показатели внутрисердечной и системной гемодинамики могут объективизировать развитие сердечной недостаточности у больного? Назовите эти показатели и укажите направленность их изменений.
3) В случае подтверждения версии о сердечной недостаточности у данного больного уточните её вид (по поражаемому отделу сердца и скорости развития). Можно ли предполагать, что это недостаточность а) перегрузочного типа, б) миокардиального типа, в) смешанного типа? Ответ обосновать
1) Острая левожелудочковая недостаточность и/или пневмония.
2) Уменьшение сердечного выброса, и сердечного индекса, удлинение фазы изометрического напряжения, фазы изгнания, увеличение конечного диастолического давления в левом предсердии и левом желудочке, повышение давления в системе лёгочной артерии.
3) Острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиваться вследствие:
- а) недостаточности митрального клапана при отрыве или дисфункции сосочковой мышцы и перегрузки, в связи с этим, сердца объемом, развития параксизмальной тахикардии;
- б) инфаркта миокарда – в связи с уменьшением его массы;
- в) сочетанного действия указанных факторов.
При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии – расширение левого желудочка.
1) Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина её развития? Связан ли её патогенез с перегрузкой желудочка?
2) Какого? Перегрузкой чем: объемом? давлением?
3) Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?
4) Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.
1) У пациента развилась пароксизмальная ночная одышка – сердечная астма. Непосредственная причина сердечной астмы – левожелудочковая недостаточность. Механизм её развития заключается в перегрузке сердца давлением (поскольку пациент страдает артериальной гипертензией). Возникновению острого приступа «астмы» в ночное время (при положении больного лёжа) могло способствовать перераспределение крови из большого в малый круг кровообращения и снижение, в связи с этим, сократительной функции левого желудочка. Это привело к застою в малом круге и к приступу инспираторной одышки («удушья»).
2) Триггерный механизм нарушения функции левого желудочка при его перегрузке заключается в развитии дисбаланса между увеличением массы миофибрилл и меньшим нарастанием количества митохондрий, эндоплазматической сети, капилляров; уменьшении соотношения поверхности и объема кардиомиоцита.
3) Принципы и методы коррекции сердечной недостаточности.
Цели |
Примеры ЛС |
Нагрузка на сердце |
|
|
Уменьшить постнагрузку (снизить тонус резистивных сосудов) Уменьшить преднагрузку (снизить возврат венозной крови к сердцу) |
Вазодилататоры, α-адреноблокаторы, адренолитики, АПФ, венозные вазодилататоры, диуретики |
Сократительная функция миокарда |
|
Повысить инотропизм сердца |
Адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы |
Сердечная недостаточность |
|
|
Уменьшить нарушения энегообеспечения кардиомиоцитов. Защитить мембраны и ферменты кардиомиоцитов от факторов повреждения. Уменьшить дисбаланс ионов и воды в миокарде. Скорректировать адрено- и холинергические влияния на сердце, его адрено- и холинореактивные свойства |
Антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, ЛС с мембранопротекторныи эффектом, регуляторы транспорта ионов через мембраны (калийсберегающие вещества, блокаторы кальциевых каналов и др.), препараты магния, симпатолитики, ЛС с положительным инотропным действием (при достаточном миокардинальном резерве), холиномиметики |
Задача №3. Больному 42 лет в стационаре был поставлен диагноз «миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Больной нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объемы сердца снижены, Ht 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1) Имеются ли признаки нарушений водного обмена?
2) Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3) Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4) Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5) Каковы механизмы развития отека у данного пациента?
6) Оцените значение отека для организма больного.
7) Как препятствовать развитию отека у данного пациента?
Ответы:
1) Да, имеются. К ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких и др.
2) Гипергидрация.
3) Да, причина их общая – сердечная недостаточность.
4) Снижение сердечного выброса и нарушение почечного кровотока активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и приводит к задержке (прежде всего в почках) Na+, а затем и воды.
5) А. Снижение сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность) + венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность) – увеличение выделения в кровь из почек ренина – образование ангиотензина I и II – увеличение в крови уровня альдостерона – задержка Na+ - гиперосмия крови – усиление выделения АДГ – задержка воды – гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемоделюция) вызывают перемещение жидкости (Na+) во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления.
Б. Левожелудочковая недостаточность – посткапиллярная гипертензия в малом круге – повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости – скопление жидкости в паренхиме легких.
В. Правожелудочковая недостаточность – венозный застой в печени – дистрофия печени – портальная гипертензия – асцит.
6) Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции (в экстраваскулярном звене); сдавливание тканей, лимфатических сосудов (лимфатическая недостаточность).
7) Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почки. Необходимо использовать также кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.
Задача №4. Больная А., 50 лет, поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушенные, ритмичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12.0х109/л. Тромбоциты 450.0х109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).
Вопросы:
1) О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
2) В каком отделе сердца локализуется патологический процесс?
3) Как Вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
4) Каков основной механизм развития данной формы патологии?
Ответы:
Задача №5. Больная Б., 42 лет, поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмечаются уже в течение 2 лет. Впервые они проявились после перенесенного тяжелого гриппа. Наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был постановлен диагноз вегетососудистой дистонии. Курсы лечения витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не дали. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику, во время осмотра потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 сек.
Вопросы:
1) Определите тип аритмии и обоснуйте своё предложение.
2) Каков патогенез развившейся аритмии?
3) Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии?
Ответы:
Задача №6. При профосмотре у мужчины 32 лет обнаружено: АД 175/115 мм рт.ст., ЧСС 75. Дополнительное обследование выявило выраженный спазм сосудов глазного дна, микрогематурию, альбуминурию. В анамнезе: перенесенный в детстве острый диффузный гломерулонефрит.
Вопросы:
1) Какая форма патологии развилась у пациента? Охарактеризуйте ее по гемодинамическим показателям.
2) Назовите возможные причины ее возникновения и основные механизмы развития у пациента.
Задача №7. У больного после периода тяжелой физической нагрузки внезапно появились чувство страха, мышечная дрожь, сильная головная боль, головокружение, тахикардия. АД 270/165 мм рт.ст. Через 2 ч самочувствие больного улучшилось, указанные выше симптомы не отмечались, возникла полиурия. При УЗИ и рентгеноскопическом исследовании надпочечников обнаружена опухоль.
Вопросы:
1) Какая опухоль надпочечников может развитие описанного состояния больного? Ответ обоснуйте.
2) Каков предполагаемый механизм развития этого состояния?
3) Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки окончательного диагноза? Приведите их результаты, которые подтвердили бы Ваше заключение.
Ответы:
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Адо А.Д. "Патологическая физиология", 2001г., стр. 398-426.
2 Адо А.Д., Новицкий В.В. "Патологическая физиология", 1994 г., стр. 294-317.
3.Лекции, методические разработки.